Продукция аутоантител (теория IX) - Механизмы формирования и биологическая роль аутоиммунизации - Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней - МедФакт.ру – медицинские факты

Продукция аутоантител (теория IX)

Количественное различие в интенсивности аутоиммунизации может привести к качественно противоположным реакциям:

  • умеренная степень может вызвать компенсаторную регенерацию поврежденной ткани,
  • интенсивная — повреждает функцию клеток, т. е. наносит иммунную травму (А. Д. Адо, 1977).

В. Л. Морозов (1979) не исключает, что под названием «аутоантитела» может быть группа различных по генезу и физиологическому значению иммуноглобулинов. Все эти данные свидетельствуют о том, что патогенетическая роль аутоантител остается невыясненной. Нельзя говорить об аутоагрессии в случае обнаружения аутоантител, но в то же время трудно дать объяснение истинной роли аутоиммунизации. Следовательно, формирование аутоиммунизации — это закономерная реакция, возникающая на изменение постоянства внутренней среды организма, проявление функционирования иммунной системы в условиях патологии.

Существует ряд классификаций аутоиммунизации.

В. И. Иоффе (1963) рассматривает 3 типа заболеваний, в патогенезе которых играет роль аутоиммунизация:

  1. истинные аутоиммунные заболевания, возникающие при нарушении изоляции тканевых структур, к которым в организме нет иммунологической толерантности;
  2. состояния, вызванные нарушениями функции систем иммуногенеза, при которых нормальные ткани воспринимаются как чужеродные;
  3. заболевания, возникающие в результате повреждения тканей вследствие иммунизации аутоантигенами, которые появляются за счет этого повреждения, или комплексации собственных белков организма с токсинами бактерии, вирусов, химических или токсических агентов.

И. М. Лямперт и соавторы (1964) выделяют заболевания, в патогенезе которых аутоиммунизация играет основную роль (они могут развиваться в результате нарушения физиологической изоляции тканей, воздействия химических и лекарственных веществ); состояния, которые могут сопровождаться аутоиммунными реакциями.

G. Petranyi (1975) выделяет большое число болезней, в патогенезе которых могут принимать участие аутоиммунные процессы:

  • системная красная волчанка, ревматоидный артрит,
  • аутоиммунные сосудистые болезни (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, узелковый васкулит и др.),
  • нефропатии (хронический гломерулонефрит, нефрит иммунных комплексов, синдром Гуднасчера),
  • аутоиммунные заболевания печени, эндокринной системы (тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона и др.),
  • кроветворной системы (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбопения, лейкопения),
  • аутоиммунные заболевания кожи (системная красная волчанка, дискондная красная волчанка, дерматомиозиг, системный склероз, некоторые виды пузырчатки),
  • глаз (симпатический офтальмит, фокогенный увеит, иридоциклнт, склерит, эписклерит, некоторые формы ретинитов, злокачественный экзофтальм),
  • сердца (идиопатический экссудативно-адгезивный перикардит, поражения сердца при ревматоидном артрите, волчанке),
  • легких и плевры (поражение легких и плевры при волчанке, ревматоидном артрите, системный склероз, пневмониты, фиброзиты, синдром Хаммена-Рича, легочный гемосидероз, саркоидоз),
  • поражение пищевого канала (язвенный колит, болезнь Крона, некоторые формы язвенной болезни),
  • нервной системы (демиелиннзирующне процессы, множественный склероз),
  • мышц (миастения, полимиозит, дерматомиознт),
  • аутоиммунные коагулопатни, крионатип (синдром Рейноуда), энзимопатни и др.

Эти классификации не могут охватить все разнообразие проявлении, сопровождающихся синтезом аутоантител или клеточными аутоиммунными реакциями. В заключение следует указать на то, что многие вопросы аутоиммунизации остаются еще далекими от окончательного решения.


«Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней»,
Е.Ф.Чернушенко, Л.С.Когосова, Т.В.Голубка


Смотрите также:
Продукция аутоантител (теория VIII)

Д. Ф. Плецнтый и Л. Л. Аверьянова (1967) считают образование аутоантител защитно-приспособительной реакцией организма, направленной на сохранение его антигенного постоянства и элиминацию иммунных комплексов. Так, авторы показали, что если в стадии сенсибилизации стрептококком ввести сыворотку, содержащую антитела, к мышце сердца, то можно предупредить развитие экспериментального миокардита. Эти данные они трактуют как пример защитного воздействия аутоантнтел….

Продукция аутоантител (теория VII)

Полагают, что циркулирующие аутоантитела могут образовывать комплексы антиген — антитело, обладающие высокой биологической активностью, в связи с чем становятся серьезным патогенетическим фактором (L. Glynn, Е. Holborow, 1975; J. Pruzanski, 1977; F. Fenilhude de Chauvin, J. James 1978, и др.). Однако, как указывают многие авторы, для образования комплексов необходимы определенные условия, из которых главным является оптимальное…

Продукция аутоантител (теория VI)

В литературе отсутствует также единство взглядов на оценку биологической значимости аутоиммунных процессов. Всегда ли выявление аутоиммунизации означает патологию? Еще в 1970 г. Е. Wilebsky сформулировал критерии, позволяющие определить патогенетическую роль аутоиммунных процессов в развитии заболевания: выявление антител, циркулирующих в крови или фиксированных на клетках; выявление антигена, специфичного к выявленным антителам; возможность получения антител против выделенного…

Продукция аутоантител (теория V)

Аутоиммунизацня часто оценивается выявлением аутоантнтел. В большинстве случаев это не истинные аутоантитела, а изоаутоантитела, так как в реакциях обычно (за исключением клеток крови) используются изоантигены. Поэтому нужна определенная осторожность в трактовке полученных данных. Необходимость такого учета подчеркивает P. Grabar (1958), по мнению которого аутоиммунные процессы — это развитие реакций при соединении аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов…

Продукция аутоантител (теория IV)

Е. Goild, M. Weksler (1981), J. Cavaillon (1982), Н. Smith и соавторы (1983) указывают на значение поликлональной активации В-клеток в возникновении аутоиммунных реакций, отмечая, что этот механизм может быть связан с дефектностью регуляторных Т-клеток (Н. Smith, 1983) либо самостоятельно способствовать возникновению иммунопатологического процесса (F. Dixon, J. Frank, 1982). Эти исследования весьма важны для понимания развития…