Продукция аутоантител (теория II)

Вторая группа теорий исходит из того, что аутоиммунные процессы возникают в случае изменения в иммунной системе.

Характер возможных нарушений могут обусловить следующие причины:

1. Пролиферация «запретных» клонов лимфоцитов, способных реагировать с соответственными тканевыми белками. Их пролиферация возможна под влиянием различных факторов внешней среды в силу слабости гомеостатического контроля (F. Burnet, 1959).
2. Патологическая мутация лимфоидных клеток под воздействием некоторых повреждающих причин (инфекция, облучение) (Р. В. Петров, Ю. М. Зарецкая, 1970; W. Dameshek, 1965; N. Talal и соавт., 1980). В основе этих гипотез лежит клонально-селекционная теория синтеза антител. Предполагается, что в силу тех или иных причин под действием патогенных факторов внешней среды при генетически детерминированной слабости гомеостатического контроля вследствие соматических мутаций появляются клоны клеток, преадаптированные к антигенным детерминантам собственных тканей организма, так называемые запретные клоны. Активация их тканевыми антигенами ведет к образованию аутоантител и как следствие к повреждению соответствующих тканей. В этом случае механизм аутоиммунизации напоминает реакцию «трансплантат против хозяина» и аутоиммунизация рассматривается как болезнь иммунной системы (F. Burnet, 1959, W. Dameshek, 1965). Это доказывается также тем, что развитие аутоиммунных заболеваний часто сочетается с первичными иммунными дефицитами и с другими видами генетической патологии (Р. В. Петров, 1983). Установлено, в частности, что истинные аутоиммунные заболевания часто обнаруживаются у лиц с определенным расположением иммунореактивных генов в локусе гистосовместимости (М. Cooper, 1980; J. Hamburger, 1982; Т. Corzynski, Ch. David, 1983).
3. Возбудители многих инфекционных заболеваний (туберкулеза, коклюша, кори, инфекционного мононуклеоза, брюшного тифа и др.) могут вызывать стимуляцию иммунной системы, но при развившемся заболевании может возникнуть и «полом» иммунной системы, в результате чего иммунокомпетентные клетки теряют способность различать «свое» и «чужое» и могут формировать иммунные реакции на «свои» антигены (G. Petranyi, 1975).
4. В последние годы благодаря многочисленным исследованиям по изучению взаимодействия различных субпопуляций иммунокомпетентных клеток в иммунном ответе возникло новое направление и в учении об аутоиммунизации. Аутоиммунный процесс рассматривается как результат нарушения функции Т-супрессоров (A. Allison, 1974; 1977; О. Stutman, 1974; F. Burnet, 1974; P. Good и соавт., 1974; W. Weigle, 1981, и др.). Эта концепция подтверждается экспериментальным изучением аутоиммунных заболеваний у некоторых видов мышей. Установлено, что у новозеландских черных мышей (NZB) между 3-м и 10-м месяцами жизни отмечается аутоиммунная гемолитическая анемия, сопровождаемая синдромом, подобным диссеминированной красной волчанке: лейкопения, LE-клетки, альбуминурия, нефрит, язвы в кишках и др.

   N. Talal, A. Steinberg, 1974; A. Steinberg и соавт., 1975; N. Talal, 1980. Этот синдром сочетается с подавлением функции Т-клеток и гиперактивностью В-клеток (Т. Ма-kinodatn, R. Adler, 1975; J. Bach, 1977; J. Horn, N. Talal, 1980). Неонатальная тимэктомия ускоряет начало заболевания (D. Wofsy и соавт., 1982). Введение животным супрессорного фактора, полученного из лимфоидных клеток, стимулированных кон-А, а также введение клеток костного мозга предупреждает развитие заболевания (Р. В. Петров, 1983; Т. Waldmann и соавт., 1977).

«Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней»,
Е.Ф.Чернушенко, Л.С.Когосова, Т.В.Голубка

Продукция аутоантител (теория IX)

Количественное различие в интенсивности аутоиммунизации может привести к качественно противоположным реакциям: умеренная степень может вызвать компенсаторную регенерацию поврежденной ткани, интенсивная — повреждает функцию клеток, т. е. наносит иммунную травму (А. Д. Адо, 1977). В. Л. Морозов (1979) не исключает, что под названием «аутоантитела» может быть группа различных по генезу и физиологическому значению иммуноглобулинов. Все эти…

Продукция аутоантител (теория VIII)

Д. Ф. Плецнтый и Л. Л. Аверьянова (1967) считают образование аутоантител защитно-приспособительной реакцией организма, направленной на сохранение его антигенного постоянства и элиминацию иммунных комплексов. Так, авторы показали, что если в стадии сенсибилизации стрептококком ввести сыворотку, содержащую антитела, к мышце сердца, то можно предупредить развитие экспериментального миокардита. Эти данные они трактуют как пример защитного воздействия аутоантнтел….

Продукция аутоантител (теория VII)

Полагают, что циркулирующие аутоантитела могут образовывать комплексы антиген — антитело, обладающие высокой биологической активностью, в связи с чем становятся серьезным патогенетическим фактором (L. Glynn, Е. Holborow, 1975; J. Pruzanski, 1977; F. Fenilhude de Chauvin, J. James 1978, и др.). Однако, как указывают многие авторы, для образования комплексов необходимы определенные условия, из которых главным является оптимальное…

Продукция аутоантител (теория VI)

В литературе отсутствует также единство взглядов на оценку биологической значимости аутоиммунных процессов. Всегда ли выявление аутоиммунизации означает патологию? Еще в 1970 г. Е. Wilebsky сформулировал критерии, позволяющие определить патогенетическую роль аутоиммунных процессов в развитии заболевания: выявление антител, циркулирующих в крови или фиксированных на клетках; выявление антигена, специфичного к выявленным антителам; возможность получения антител против выделенного…

Продукция аутоантител (теория V)

Аутоиммунизацня часто оценивается выявлением аутоантнтел. В большинстве случаев это не истинные аутоантитела, а изоаутоантитела, так как в реакциях обычно (за исключением клеток крови) используются изоантигены. Поэтому нужна определенная осторожность в трактовке полученных данных. Необходимость такого учета подчеркивает P. Grabar (1958), по мнению которого аутоиммунные процессы — это развитие реакций при соединении аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов…