Продукция аутоантител (теория III)

G. Wick и соавторы (1974) наблюдали у кур спонтанное развитие аутоиммунного поражения щитовидной железы, которое сопровождается появлением циркулирующих антитиреоидных антител. Тимэктомия усиливает заболевание, а бурсэктомия предотвращает его. Исследования J. Charreite, G. Carnaud (1977) и других авторов показали, что тимэктомия у взрослых мышей СВА увеличивает розеткообразующую способность лимфоцитов с аутологичными эритроцитами; G. Carnaud и соавторы (1975) выявили усиление цитотоксичности лимфоцитов тимэктомированных мышей по отношению к син-генным фибробластам. Н. Smith и соавторы (1983) показали, что тимус играет важную роль в регуляции выраженности аутоиммунных процессов и удаление его ведет к увеличению числа В-клеток и усилению их функциональной активности, а М. Cooper (1980) отметил у мышей с волчаночным синдромом дефицит циркулирующих тимических гормонов.

Все эти данные свидетельствуют о том, что в норме образование аутоантител сдерживается механизмами, осуществляющими иммунологический контроль. Основная роль в этих механизмах отводится Т-лимфоцитам. P. Grabar (1958, 1963) рассматривает аутоиммунизацию как частный случай синтеза глобулинов, роль которых сводится к очистке организма от продуктов клеточного метаболизма. В условиях патологии увеличивается поражение тканей, в связи с чем усиливается необходимость в синтезе белков, способных фиксировать продукты метаболизма. Следовательно, по мнению автора, аутоантителообразование — это физиологическая функция иммунной системы организма. P. Grabar (1958), Я. Л. Раппопорт и Н. В. Махлин (1973) считают, что аутоантитела имеются и в здоровом организме, так как в процессе роста и старения изменяется антигенная структура тканей. Признавая это, все же нельзя отрицать и участия аутоантител в патогенезе ряда Заболеваний.

Некоторые воздействия, например вакцинация, не вызывая патологии, способствуют образованию аутоантител. Можно предположить, что при наличии некоторой генетически детерминированной слабости гомеостатических механизмов появляются клоны клеток, реагирующие на собственные ткани или изоантигены. Аутоантитела в нормальных условиях обычно встречаются в низких концентрациях, кроме того, установлены некоторые физико-химические отличия их от аутоантител, появляющихся при патологии (И. Н. Майский и соавт., 1973); нормальные аутоантитела разрушаются при —65 °С (аутоантитела при патологии разрушаются при более низких температурах) и не оказывают цитотоксического действия на клетки-мишени.

В последние годы появились работы, более детально и с современных позиций разъясняющие некоторые механизмы возникновения и развития аутоиммунных заболеваний (А. В. Маджидов, У. В. Маджидов, 1983; М. Cooper, 1980; Е. Goidl, М. Weksler, 1981; A. Theofilopoulos, F. Dixon, 1982; С. Janeway, 1982; G. Shandene, 1983). Так, неоспоримо доказывая роль Т-лимфоцитов в патогенезе аутоиммунитета, J. Hamburger (1982), G. Shandene (1983) и другие авторы установили, что аутоиммунные процессы могут возникнуть в результате системного нарушения взаимоотношений между Т-хелперами и Т-супрессорами с появлением 3 типов эффекторов (цитотоксические Т-лимфоциты, антитела + комплемент, антитела + К-клетки). А. В. Маджидов, У. В. Маджидов (1983), М. Cooper (1980) указывают на роль естественных киллеров (NK—) в развитии иммунопатологического процесса. Эти авторы показали, что снижение числа NK— и падение активности их физиологического индуктора — интерферона часто способствуют развитию аутоиммунных заболеваний у человека и экспериментальных животных. При этом М. Bloch, G. Rivera (1983) отметили важную роль циклических иуклеотидов в изменении активности отдельных субпопуляций Т-клеток.


«Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней»,
Е.Ф.Чернушенко, Л.С.Когосова, Т.В.Голубка


Смотрите также:
Продукция аутоантител (теория IX)

Количественное различие в интенсивности аутоиммунизации может привести к качественно противоположным реакциям: умеренная степень может вызвать компенсаторную регенерацию поврежденной ткани, интенсивная — повреждает функцию клеток, т. е. наносит иммунную травму (А. Д. Адо, 1977). В. Л. Морозов (1979) не исключает, что под названием «аутоантитела» может быть группа различных по генезу и физиологическому значению иммуноглобулинов. Все эти…

Продукция аутоантител (теория VIII)

Д. Ф. Плецнтый и Л. Л. Аверьянова (1967) считают образование аутоантител защитно-приспособительной реакцией организма, направленной на сохранение его антигенного постоянства и элиминацию иммунных комплексов. Так, авторы показали, что если в стадии сенсибилизации стрептококком ввести сыворотку, содержащую антитела, к мышце сердца, то можно предупредить развитие экспериментального миокардита. Эти данные они трактуют как пример защитного воздействия аутоантнтел….

Продукция аутоантител (теория VII)

Полагают, что циркулирующие аутоантитела могут образовывать комплексы антиген — антитело, обладающие высокой биологической активностью, в связи с чем становятся серьезным патогенетическим фактором (L. Glynn, Е. Holborow, 1975; J. Pruzanski, 1977; F. Fenilhude de Chauvin, J. James 1978, и др.). Однако, как указывают многие авторы, для образования комплексов необходимы определенные условия, из которых главным является оптимальное…

Продукция аутоантител (теория VI)

В литературе отсутствует также единство взглядов на оценку биологической значимости аутоиммунных процессов. Всегда ли выявление аутоиммунизации означает патологию? Еще в 1970 г. Е. Wilebsky сформулировал критерии, позволяющие определить патогенетическую роль аутоиммунных процессов в развитии заболевания: выявление антител, циркулирующих в крови или фиксированных на клетках; выявление антигена, специфичного к выявленным антителам; возможность получения антител против выделенного…

Продукция аутоантител (теория V)

Аутоиммунизацня часто оценивается выявлением аутоантнтел. В большинстве случаев это не истинные аутоантитела, а изоаутоантитела, так как в реакциях обычно (за исключением клеток крови) используются изоантигены. Поэтому нужна определенная осторожность в трактовке полученных данных. Необходимость такого учета подчеркивает P. Grabar (1958), по мнению которого аутоиммунные процессы — это развитие реакций при соединении аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов…