Продукция аутоантител (теория IV)

Е. Goild, M. Weksler (1981), J. Cavaillon (1982), Н. Smith и соавторы (1983) указывают на значение поликлональной активации В-клеток в возникновении аутоиммунных реакций, отмечая, что этот механизм может быть связан с дефектностью регуляторных Т-клеток (Н. Smith, 1983) либо самостоятельно способствовать возникновению иммунопатологического процесса (F. Dixon, J. Frank, 1982). Эти исследования весьма важны для понимания развития аутоиммунных заболеваний, связанных с интеркуррентной инфекцией.

Е. В. Русакова (1982), М. Brenner и соавторы (1983), Е. Dan (1982), G. Janossy и соавторы (1982), A. Steinberg и соавторы (1983) и ряд других исследователей рассматривают роль моноклональных антител в изучении этиологии и патогенеза аутоиммунных болезней. Авторы доказывают перспективность данного метода, при помощи которого можно будет решить вопрос о специфичности аутоантител и их природе. Следует учитывать, что возможны перекрестные реакции и атипичность моноклональных антител. Так, A. Steinberg (1983) показал, что большинство антител к ДНК в сыворотке крови больных аутоиммуными заболеваниями относится к IgG, а клеточные гибридомы от этих больных продуцируют моноклональные антитела к ДНК преимущественно IgM. Однако эти теории позволят в ближайшем будущем унифицировать теории патогенеза аутоиммунных заболеваний.

С. Janeway (1982), A. Theofilopoulos, F. Dixon (182), J. Stoho (1983) рассматривают механизмы аутоиммунитета с позиций идиотип-антиидиотипических взаимодействий с идиотипической мимикрией аутоантител. Так, С. Janeway (1982) считает, что для решения вопроса о механизмах иммунопатологического процесса следует уточнить, каким образом продукция антиидиотипических антител индуцируется антигеном, с которым эти антитела не реагируют, и какие клетки являются мишенями для указанных антител.

Таким образом, в большинстве приведенных гипотез появление аутоиммунных реакций рассматривается как нарушение иммуногенеза. Однако аутоиммунизация — феномен, распространенный при многих видах патологии, поэтому не следует рассматривать ее во всех случаях как поражение иммунной системы или врожденную слабость гомеостатических механизмов.

Доказательством этого является экспериментальное воспроизведение синтеза аутоантител в ответ на введение изологичных и аутологичных антигенов. До настоящего времени ни одна из перечисленных теорий не является неопровержимо доказанной и не объясняет все варианты развития аутоиммунных реакций одним каким-либо механизмом. Сложность формирования и многопричинность этих реакций позволяют учесть все возможные точки зрения на патогенез аутоиммунизации.


«Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней»,
Е.Ф.Чернушенко, Л.С.Когосова, Т.В.Голубка


Смотрите также:
Продукция аутоантител (теория IX)

Количественное различие в интенсивности аутоиммунизации может привести к качественно противоположным реакциям: умеренная степень может вызвать компенсаторную регенерацию поврежденной ткани, интенсивная — повреждает функцию клеток, т. е. наносит иммунную травму (А. Д. Адо, 1977). В. Л. Морозов (1979) не исключает, что под названием «аутоантитела» может быть группа различных по генезу и физиологическому значению иммуноглобулинов. Все эти…

Продукция аутоантител (теория VIII)

Д. Ф. Плецнтый и Л. Л. Аверьянова (1967) считают образование аутоантител защитно-приспособительной реакцией организма, направленной на сохранение его антигенного постоянства и элиминацию иммунных комплексов. Так, авторы показали, что если в стадии сенсибилизации стрептококком ввести сыворотку, содержащую антитела, к мышце сердца, то можно предупредить развитие экспериментального миокардита. Эти данные они трактуют как пример защитного воздействия аутоантнтел….

Продукция аутоантител (теория VII)

Полагают, что циркулирующие аутоантитела могут образовывать комплексы антиген — антитело, обладающие высокой биологической активностью, в связи с чем становятся серьезным патогенетическим фактором (L. Glynn, Е. Holborow, 1975; J. Pruzanski, 1977; F. Fenilhude de Chauvin, J. James 1978, и др.). Однако, как указывают многие авторы, для образования комплексов необходимы определенные условия, из которых главным является оптимальное…

Продукция аутоантител (теория VI)

В литературе отсутствует также единство взглядов на оценку биологической значимости аутоиммунных процессов. Всегда ли выявление аутоиммунизации означает патологию? Еще в 1970 г. Е. Wilebsky сформулировал критерии, позволяющие определить патогенетическую роль аутоиммунных процессов в развитии заболевания: выявление антител, циркулирующих в крови или фиксированных на клетках; выявление антигена, специфичного к выявленным антителам; возможность получения антител против выделенного…

Продукция аутоантител (теория V)

Аутоиммунизацня часто оценивается выявлением аутоантнтел. В большинстве случаев это не истинные аутоантитела, а изоаутоантитела, так как в реакциях обычно (за исключением клеток крови) используются изоантигены. Поэтому нужна определенная осторожность в трактовке полученных данных. Необходимость такого учета подчеркивает P. Grabar (1958), по мнению которого аутоиммунные процессы — это развитие реакций при соединении аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов…