Некроз, лизис ткани легкого

Под воздействием ферментов и токсинов происходят некроз, лизис ткани легкого с всасыванием токсических продуктов распада, что ведет к эндогенной интоксикации с распространением поражения на печень, почки и центральную нервную систему и к нарушению всех видов обмена с потерей белков, электролитов.

Нарушение равновесия синтеза в структуре вода — белок — эритроциты тормозит активность и образование сурфактанта, который обеспечивает воздушность легочной ткани, предупреждает бактериальную инвазию, очищает бронхоальвеолярную поверхность [Дудникова Г. Н., 1972; Лукомский Г. П., 1976].

Более того, исследования, проведенные сотрудниками Московского областного научно-исследовательского института (МОИИКИ) им. М. Ф. Владимирского [Муромский Ю. А. и др., 1981] in vitro на культуре альвеолярной ткани, показали, что штаммы стафилококка, продуцирующие лецитиназу и гемолизины, могут утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы.

При этом резко снижается концентрация липидов, β-липопротеидов, холестерина, нарушается толерантность к углеводам, повышается содержание ацетона в крови, что приводит к быстрому падению массы тела больного.

Правда, К. К. Зайцева считает (1975), что подобные нарушения сурфактантной системы характеры для колибациллярной и стрептококковой инфекции легких.

Наиболее вирулентные штаммы стафилококка обладают способностью вызывать поражения интерорецепторов сосудов, тромбообразование, внутрисосудистый гемолиз, разрушать лейкоциты и гемобласты костного мозга, что ведет к тканевой гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции.

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин


Смотрите также:
Разрушение эпителиального барьера

Разрушение эпителиального барьера способствует распространению инфекции по лимфатическим сосудам бронхов на альвеолы и приводит к развитию плевритов, имеющих гнойный характер [Есипова И. К., 1975], и более редко — фибринозно-гнойных перикардитов. Морфологические особенности определяются и некоторым своеобразием возникающих иммунопатологических процессов [Серов В. В., 1975]: участие гуморальных и клеточных факторов (иммуноглобулины, противолегочные антитела, химические медиаторы воспаления) нередко…

Экспериментальные исследования и рентгенологические наблюдения

При рентгенологическом исследовании феномена буллезной пневмопатии Debre и соавт. (1952), производя бронхографию с помощью йодолипола, обнаружили остановку контрастной массы на некотором расстоянии от полостей и объяснили это повышенным давлением в них из-за наличия клапанного механизма. Иногда возможно появление воздушных полостей не только в зоне воспаления, но и в кажущихся рентгенологически здоровыми участках легкого, так как…

Исследования плеврального экссудата и гноя

Мы имели возможность оценить макроскопическую картину и гистологические изменения при абсцедировании в 32 случаях посмертно и у 35 больных прижизненно при хирургических вмешательствах как в разгар деструкции, так и при затяжном течении. В отличие от классических абсцессов в этих наблюдениях как бы отсутствовала выраженная пиогенная капсула. В препаратах легочной ткани, резецированной в острой стадии, крупные…

Экспериментальная стафилококковая пневмония

Морфологические проявления стафилококковых поражений легких в эксперименте изучены у детенышей хлопковых крыс [Гродницкая И. А. и др., 1975; Корольков В. Ф,, 1975; Худотеплый А. С., 1981], белых мышей [Пайкин И. е., 1963, Мерина А. Е., 1970; Мельникова В. Ф. и др., 1975; Jacson et al., 1958; Spenser, 1977], собак [Буреева А. А., 1967; Прутовых И….

Культура микробов

Е. П. Сидельникова (1970) установила, что непатогенные штаммы стафилококка вызывают воспалительную реакцию бронхов и легкого более слабую и в 2 72 раза реже, чем штаммы, продуцирующие гемолизин и ферменты. Обычно используется введение в дыхательные пути штаммов S. aureus 209 и Б-500 в очень высокой концентрации (5 — 10 млрд. микробных клеток в 1 мм3). Для…