Продукция аутоантител (теория VI) - Механизмы формирования и биологическая роль аутоиммунизации - Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней - МедФакт.ру – медицинские факты

Продукция аутоантител (теория VI)

В литературе отсутствует также единство взглядов на оценку биологической значимости аутоиммунных процессов. Всегда ли выявление аутоиммунизации означает патологию? Еще в 1970 г. Е. Wilebsky сформулировал критерии, позволяющие определить патогенетическую роль аутоиммунных процессов в развитии заболевания:

  • выявление антител, циркулирующих в крови или фиксированных на клетках;
  • выявление антигена, специфичного к выявленным антителам;
  • возможность получения антител против выделенного антигена у экспериментальных животных;
  • появление патологических изменений в соответствующих тканях животного, иммунизированного выделенным антигеном, сходных с патологическими изменениями у человека;
  • получение заболевания при пассивном переносе сыворотки крови или лимфоцитов здоровым животным.

Однако следует сказать, что эти критерии, особенно возможность воспроизведения экспериментального аутоиммунного поражения путем переноса сыворотки, содержащей аутоантитела, или лимфоцитов, очень трудно учесть даже при истинных аутоиммунных заболеваниях. Необходимо учитывать не только тканевую специфичность антител, но и видоспецифичность и чужеродность перенесенной сыворотки. Кроме того, существуют болезни, свойственные только человеку и не воспроизводимые в эксперименте (например, ревматизм).

Механизм действия аутоантител также неясен. Н. А. Терехова-Уварова (1978) высказывает мнение о наличии различных механизмов: по типу аллергических реакций немедленного типа с образованием биологически активных веществ, вызывающих повреждение клеток; непосредственное цитотоксическое действие аутоантител на клетки с участием некоторых компонентов комплемента; действие комплекса антиген — антитело с активацией комплемента фагоцитоза, высвобождением активных протеолитических ферментов, повреждающих тканевые белки; повреждающее действие комплекса антиген — антитело на сосуды (по типу феномена Артюса) с нарушением трофики тканей.

L. Glynn, Е. Hoiborow (1975) выделяют три формы тканевых повреждений при аутоиммунизации: инвазивно-деструктивную, когда имеет место инфильтрация тканей мононуклеарами; сосудисто-некротическую — с поражением мелких сосудов, наличием фибриноидного воспаления и инфильтрацией полинуклеарами (этот тип поражения напоминает поражение при феномене Артюса, автор полагает, что этот тип воспаления обусловлен преципитацией комплексов антиген — антитело в сосудистой стенке); инвазивно-некротическую, возникающую в результате закупорки сосудов (инфаркт).

Существуют прямо противоположные точки зрения на патогенетическую роль аутоантител. Большинство исследователей (А. И. Николаев, 1967; A. Tzanck, J. Dausset, 1952; Cavelti, 1955, и др.) признают преимущественную агрессивную роль аутоантител. Многие авторы отмечают участие аутоантител в поражении основных мембран сосудов, например при гломерулонефрите, синдроме Гудпасчера, при патологии легких и других органов. Однако обнаружение аутоантител не всегда коррелирует с тяжестью клинической картины заболевания. В то же время Е. Tan и соавторы (1966), D. Koffler, R. Carr (196S) выявили зависимость между уровнем антител к ДНК и активностью волчаночного нефрита. Г. Г. Троянова, В. В. Сура, Г. Я. Свет-Молдавский (1966) обнаружили цитолитический эффект лимфоцитов при диссеминированной красной волчанке.


«Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней»,
Е.Ф.Чернушенко, Л.С.Когосова, Т.В.Голубка


Смотрите также:
Продукция аутоантител (теория IX)

Количественное различие в интенсивности аутоиммунизации может привести к качественно противоположным реакциям: умеренная степень может вызвать компенсаторную регенерацию поврежденной ткани, интенсивная — повреждает функцию клеток, т. е. наносит иммунную травму (А. Д. Адо, 1977). В. Л. Морозов (1979) не исключает, что под названием «аутоантитела» может быть группа различных по генезу и физиологическому значению иммуноглобулинов. Все эти…

Продукция аутоантител (теория VIII)

Д. Ф. Плецнтый и Л. Л. Аверьянова (1967) считают образование аутоантител защитно-приспособительной реакцией организма, направленной на сохранение его антигенного постоянства и элиминацию иммунных комплексов. Так, авторы показали, что если в стадии сенсибилизации стрептококком ввести сыворотку, содержащую антитела, к мышце сердца, то можно предупредить развитие экспериментального миокардита. Эти данные они трактуют как пример защитного воздействия аутоантнтел….

Продукция аутоантител (теория VII)

Полагают, что циркулирующие аутоантитела могут образовывать комплексы антиген — антитело, обладающие высокой биологической активностью, в связи с чем становятся серьезным патогенетическим фактором (L. Glynn, Е. Holborow, 1975; J. Pruzanski, 1977; F. Fenilhude de Chauvin, J. James 1978, и др.). Однако, как указывают многие авторы, для образования комплексов необходимы определенные условия, из которых главным является оптимальное…

Продукция аутоантител (теория V)

Аутоиммунизацня часто оценивается выявлением аутоантнтел. В большинстве случаев это не истинные аутоантитела, а изоаутоантитела, так как в реакциях обычно (за исключением клеток крови) используются изоантигены. Поэтому нужна определенная осторожность в трактовке полученных данных. Необходимость такого учета подчеркивает P. Grabar (1958), по мнению которого аутоиммунные процессы — это развитие реакций при соединении аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов…

Продукция аутоантител (теория IV)

Е. Goild, M. Weksler (1981), J. Cavaillon (1982), Н. Smith и соавторы (1983) указывают на значение поликлональной активации В-клеток в возникновении аутоиммунных реакций, отмечая, что этот механизм может быть связан с дефектностью регуляторных Т-клеток (Н. Smith, 1983) либо самостоятельно способствовать возникновению иммунопатологического процесса (F. Dixon, J. Frank, 1982). Эти исследования весьма важны для понимания развития…