- Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых
- Сахарная болезнь
- Медицина в фактах
- Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней
Разрушение эпителиального барьера
Разрушение эпителиального барьера способствует распространению инфекции по лимфатическим сосудам бронхов на альвеолы и приводит к развитию плевритов, имеющих гнойный характер [Есипова И. К., 1975], и более редко — фибринозно-гнойных перикардитов.
Морфологические особенности определяются и некоторым своеобразием возникающих иммунопатологических процессов [Серов В. В., 1975]: участие гуморальных и клеточных факторов (иммуноглобулины, противолегочные антитела, химические медиаторы воспаления) нередко вызывает фибриноидный некроз альвеолярно-сосудистого барьера легких наподобие феномена Артюса.
Эти нарушения ведут к высвобождению гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, образованию поврежденных белков, фиксирующих комплемент, к активации протеаз [Серов В. В., 1975; Гогин Е. Е., Тихомиров Е. е., 1979; Bekemejer et al., 1974].
Появление своеобразных воздушных полостей и полостей, заполненных гноем, характерно для деструктивных, абсцедирующих форм стафилококковой пневмонии.
Полости в легких при стафилококковой пневмонии называют и тонкостенными абсцессами [Brocffc, 1945J, и стафилококковой пневмопатией [Bagolini, 1963], и ателектатическими пузырями [Зерски М., 1967], и псевдокавернами [Szymczyk, 1964], и псевдокистами [Donoylle, 1967], и буллезной интерстициальной эмфиземой [Цинзерлинг А. В., 1977].
Происхождение воздушных полостей в легких — стафилококковых булл, механизм их образования остаются неясными.
Предполагают, что в результате некроза межальвеолярных перегородок в месте проникновения воздуха через разрушенные бронхи возникает клапанная интерстициальная эмфизема [Campbell, 1954; Pryles, 1958] или эти полости формируются под действием сил растяжения здоровых пограничных участков легкого [Федорова Э. Л., 1972; Le Brigand, 1958].
А. П. Колесов (1973) и др. связывают их появление с нарушением бронхиальной проходимости при наличии клапанного механизма из-за отека, временной закупорки бронхиол слизью, фибрином.
Это косвенно подтверждается динамическим рентгенологическим наблюдением: число, размеры, форма воздушных полостей подвержены быстрым изменениям.
«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин
Смотрите также:

Впервые стафилококковая пневмония описана в 1919 г. Chickering и Park и до 1950 г. была известна в основном как тяжелое осложнение в период эпидемии гриппа с летальностью, достигающей 68 % [Fisher et al., 1958; Heimer, 1969, и др.]. В настоящее время тяжелая пневмония при гриппе — практически всегда стафилококковая [Кетиладзе Е. С., 1976; Бычкова В….

Увеличение числа тяжелых форм стафилококковой пневмонии большинство авторов считают обусловленным способностью стафилококка быстро вырабатывать устойчивость к вновь созданным антибиотикам с усилением его патогенных свойств [Чистович Г. Н., 1961; Дорожкова И. В., 1963; Руфанов И. Г., 1966; Скалова Р. С. и др., 1966; Галанова Р. Я., 1968, и др.]. В связи с этим если применение антибиотиков…

Накопленный за последние 20 лет клинический материал отражает определенные успехи, достигнутые при лечений взрослых больных стафилококковой пневмонией. Мероприятия по организации пульмонологической службы в стране, тесная связь советской медицинской науки с практическим здравоохранением привели к внедрению в клиническую практику новых противостафилококковых средств (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, нитрофурановые препараты, хлорофиллипт). Достигнутые успехи неразрывно связаны также с развитием и…

В соответствии с классификацией, приведенной в определителе Bergeyos (1974), и новыми поправками, разработанными Baid-Parker, Международный подкомитет по таксономии стафилококков (Стокгольм, 1976) для практической работы рекомендует идентифицировать следующие их виды: Staphylococcus aureus, S. epidermidius и S. saprophytians. Считалось, что только золотистому стафилококку присуида способность вызывать патологию легких, но в последние 10 лет накоплены данные, свидетельствующие об…

Под воздействием ферментов и токсинов происходят некроз, лизис ткани легкого с всасыванием токсических продуктов распада, что ведет к эндогенной интоксикации с распространением поражения на печень, почки и центральную нервную систему и к нарушению всех видов обмена с потерей белков, электролитов. Нарушение равновесия синтеза в структуре вода — белок — эритроциты тормозит активность и образование сурфактанта,…
