Разрушение эпителиального барьера

Разрушение эпителиального барьера способствует распространению инфекции по лимфатическим сосудам бронхов на альвеолы и приводит к развитию плевритов, имеющих гнойный характер [Есипова И. К., 1975], и более редко — фибринозно-гнойных перикардитов.

Морфологические особенности определяются и некоторым своеобразием возникающих иммунопатологических процессов [Серов В. В., 1975]: участие гуморальных и клеточных факторов (иммуноглобулины, противолегочные антитела, химические медиаторы воспаления) нередко вызывает фибриноидный некроз альвеолярно-сосудистого барьера легких наподобие феномена Артюса.

Эти нарушения ведут к высвобождению гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, образованию поврежденных белков, фиксирующих комплемент, к активации протеаз [Серов В. В., 1975; Гогин Е. Е., Тихомиров Е. е., 1979; Bekemejer et al., 1974].

Появление своеобразных воздушных полостей и полостей, заполненных гноем, характерно для деструктивных, абсцедирующих форм стафилококковой пневмонии.

Полости в легких при стафилококковой пневмонии называют и тонкостенными абсцессами [Brocffc, 1945J, и стафилококковой пневмопатией [Bagolini, 1963], и ателектатическими пузырями [Зерски М., 1967], и псевдокавернами [Szymczyk, 1964], и псевдокистами [Donoylle, 1967], и буллезной интерстициальной эмфиземой [Цинзерлинг А. В., 1977].

Происхождение воздушных полостей в легких — стафилококковых булл, механизм их образования остаются неясными.

Предполагают, что в результате некроза межальвеолярных перегородок в месте проникновения воздуха через разрушенные бронхи возникает клапанная интерстициальная эмфизема [Campbell, 1954; Pryles, 1958] или эти полости формируются под действием сил растяжения здоровых пограничных участков легкого [Федорова Э. Л., 1972; Le Brigand, 1958].

А. П. Колесов (1973) и др. связывают их появление с нарушением бронхиальной проходимости при наличии клапанного механизма из-за отека, временной закупорки бронхиол слизью, фибрином.

Это косвенно подтверждается динамическим рентгенологическим наблюдением: число, размеры, форма воздушных полостей подвержены быстрым изменениям.

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин


Смотрите также:
Первое описание стафилококковой пневмонии

Впервые стафилококковая пневмония описана в 1919 г. Chickering и Park и до 1950 г. была известна в основном как тяжелое осложнение в период эпидемии гриппа с летальностью, достигающей 68 % [Fisher et al., 1958; Heimer, 1969, и др.]. В настоящее время тяжелая пневмония при гриппе — практически всегда стафилококковая [Кетиладзе Е. С., 1976; Бычкова В….

Этиологическая диагностика стафилококковых поражений

Увеличение числа тяжелых форм стафилококковой пневмонии большинство авторов считают обусловленным способностью стафилококка быстро вырабатывать устойчивость к вновь созданным антибиотикам с усилением его патогенных свойств [Чистович Г. Н., 1961; Дорожкова И. В., 1963; Руфанов И. Г., 1966; Скалова Р. С. и др., 1966; Галанова Р. Я., 1968, и др.]. В связи с этим если применение антибиотиков…

Мероприятия по организации пульмонологической службы

Накопленный за последние 20 лет клинический материал отражает определенные успехи, достигнутые при лечений взрослых больных стафилококковой пневмонией. Мероприятия по организации пульмонологической службы в стране, тесная связь советской медицинской науки с практическим здравоохранением привели к внедрению в клиническую практику новых противостафилококковых средств (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, нитрофурановые препараты, хлорофиллипт). Достигнутые успехи неразрывно связаны также с развитием и…

Краткая характеристика возбудителя

В соответствии с классификацией, приведенной в определителе Bergeyos (1974), и новыми поправками, разработанными Baid-Parker, Международный подкомитет по таксономии стафилококков (Стокгольм, 1976) для практической работы рекомендует идентифицировать следующие их виды: Staphylococcus aureus, S. epidermidius и S. saprophytians. Считалось, что только золотистому стафилококку присуида способность вызывать патологию легких, но в последние 10 лет накоплены данные, свидетельствующие об…

Некроз, лизис ткани легкого

Под воздействием ферментов и токсинов происходят некроз, лизис ткани легкого с всасыванием токсических продуктов распада, что ведет к эндогенной интоксикации с распространением поражения на печень, почки и центральную нервную систему и к нарушению всех видов обмена с потерей белков, электролитов. Нарушение равновесия синтеза в структуре вода — белок — эритроциты тормозит активность и образование сурфактанта,…