Разрушение эпителиального барьера

Разрушение эпителиального барьера способствует распространению инфекции по лимфатическим сосудам бронхов на альвеолы и приводит к развитию плевритов, имеющих гнойный характер [Есипова И. К., 1975], и более редко — фибринозно-гнойных перикардитов.

Морфологические особенности определяются и некоторым своеобразием возникающих иммунопатологических процессов [Серов В. В., 1975]: участие гуморальных и клеточных факторов (иммуноглобулины, противолегочные антитела, химические медиаторы воспаления) нередко вызывает фибриноидный некроз альвеолярно-сосудистого барьера легких наподобие феномена Артюса.

Эти нарушения ведут к высвобождению гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, образованию поврежденных белков, фиксирующих комплемент, к активации протеаз [Серов В. В., 1975; Гогин Е. Е., Тихомиров Е. е., 1979; Bekemejer et al., 1974].

Появление своеобразных воздушных полостей и полостей, заполненных гноем, характерно для деструктивных, абсцедирующих форм стафилококковой пневмонии.

Полости в легких при стафилококковой пневмонии называют и тонкостенными абсцессами [Brocffc, 1945J, и стафилококковой пневмопатией [Bagolini, 1963], и ателектатическими пузырями [Зерски М., 1967], и псевдокавернами [Szymczyk, 1964], и псевдокистами [Donoylle, 1967], и буллезной интерстициальной эмфиземой [Цинзерлинг А. В., 1977].

Происхождение воздушных полостей в легких — стафилококковых булл, механизм их образования остаются неясными.

Предполагают, что в результате некроза межальвеолярных перегородок в месте проникновения воздуха через разрушенные бронхи возникает клапанная интерстициальная эмфизема [Campbell, 1954; Pryles, 1958] или эти полости формируются под действием сил растяжения здоровых пограничных участков легкого [Федорова Э. Л., 1972; Le Brigand, 1958].

А. П. Колесов (1973) и др. связывают их появление с нарушением бронхиальной проходимости при наличии клапанного механизма из-за отека, временной закупорки бронхиол слизью, фибрином.

Это косвенно подтверждается динамическим рентгенологическим наблюдением: число, размеры, форма воздушных полостей подвержены быстрым изменениям.

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин


Смотрите также:
Патогенез стафилококковой пневмонии

Возникновение, развитие и тяжесть течения стафилококковой пневмонии зависят не только от указанных особенностей возбудителя, но и от исходного состояния организма, его реактивности, сложных механизмов клеточного и гуморального иммунитета, возрастных особенностей. Отечественные клиницисты издавна придавали большое значение состоянию макроорганизма при пневмониях [Боткин С. П., 1896; Зимницкий С. С., 1922, и др.]. Условиями, предрасполагающими к возникновению стафилококковой…

Пути инфицирования

При стафилококковых поражениях легких и плевры возможны два пути инфицирования: аэрогенный, когда микробы проникают через дыхательные пути, и гематогенный, при котором стафилококк заносится в легкое с током крови. В связи с этим различают первичные — бронхогенные стафилококковые пневмонии и вторичные — септические, гематогенные пневмонии. Зарубежные авторы [Meyer, Weingarten, 1967; Naragi, McDonald, 1981, и др.] также…

Патоморфологические изменения в легких

Однако единого мнения о патоморфологических изменениях в легких при стафилококковой пневмонии взрослых нет. Так, В. Д. Цинзерлинг и А. В. Цинзерлинг (1968), О. Н. Базан (1968), Shoentmackhers (1960), Pojer и соавт. (1963), Perrin-Fayolle (1967), Musher и Franco (1981) считают деструктивные изменения в легких патогномоничными для стафилококкового поражения. На основании этого осложненную стафилококковую пневмонию С. Л….

Морфологические изменения при стафилококковой пневмонии

По морфологической картине О. И. Базан (1976) условно различает 4 формы стафилококковых пневмоний: реактивную (18%), некротическую (19%), абсцедирующую (31 %), гнойную бронхопневмонию без распада легочной ткани (32 %). В. Быстрова (1964), О. И. Базан (1968), Szekely, Nagy (1967) считают, что при активной клеточной реакции и выраженном фагоцитозе развиваются катарально-гнойный бронхит и очаговая гнойная пневмония без…

Экспериментальные исследования и рентгенологические наблюдения

При рентгенологическом исследовании феномена буллезной пневмопатии Debre и соавт. (1952), производя бронхографию с помощью йодолипола, обнаружили остановку контрастной массы на некотором расстоянии от полостей и объяснили это повышенным давлением в них из-за наличия клапанного механизма. Иногда возможно появление воздушных полостей не только в зоне воспаления, но и в кажущихся рентгенологически здоровыми участках легкого, так как…