Краткая характеристика возбудителя

В соответствии с классификацией, приведенной в определителе Bergeyos (1974), и новыми поправками, разработанными Baid-Parker, Международный подкомитет по таксономии стафилококков (Стокгольм, 1976) для практической работы рекомендует идентифицировать следующие их виды: Staphylococcus aureus, S. epidermidius и S. saprophytians.

Считалось, что только золотистому стафилококку присуида способность вызывать патологию легких, но в последние 10 лет накоплены данные, свидетельствующие об изменении биологических свойств и степени вирулентности видов epidermidius и saprophytians, которые в определенных условиях почти в 33,6 %. случаев также могут стать причиной некоторых заболеваний.

Многие авторы [Чистович Г. Н., 1961; Базан О. Н., 1968; Ратгауз Г. Л., 1970; Трапидо Л., 1973] связывают вирулентность и токсичность стафилококков с их способностью вырабатывать ферменты и токсины, обладающие инвазивным, гемолитическим, некротическим и летальным действием.

Г. Н. Чистович (1961), BaidParker (1974), А. М. Смирнова и соавт. (1977), Б. А. Нурматов, Н. Е. Левитас (1978) дают следующую биологическую характеристику токсинов и ферментов патогенного стафилококка:

Токсины и лизины:

  • экзотоксин (летальный токсин) — вызывает непосредственное губительное действие на ткани;
  • энтеротоксин — первично активен в желудочно-кишечном тракте;
  • некротоксин — вызывает воспаление с последующим омертвением;
  • гемолизин — гемолизирует эритроциты;
  • фибринолизин;
  • лейкоцидин — разрушает лейкоциты.

Энзимы:

  • коагулаза — вызывает образование фибрина, действует на фибриноген;
  • гиалуронидаза — повышает проницаемость соединительной ткани, является фактором распространения;
  • стафилокиназа — плазмогенный активатор;
  • пенициллиназа — разрушает пенициллин, является фактором устойчивости к пенициллину;
  • желатиназа;
  • протеиназа;
  • липаза;
  • лецитиназа — разрушает лецитиновитаминовые комплексы.

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин


Смотрите также:
Патогенез стафилококковой пневмонии

Возникновение, развитие и тяжесть течения стафилококковой пневмонии зависят не только от указанных особенностей возбудителя, но и от исходного состояния организма, его реактивности, сложных механизмов клеточного и гуморального иммунитета, возрастных особенностей. Отечественные клиницисты издавна придавали большое значение состоянию макроорганизма при пневмониях [Боткин С. П., 1896; Зимницкий С. С., 1922, и др.]. Условиями, предрасполагающими к возникновению стафилококковой…

Пути инфицирования

При стафилококковых поражениях легких и плевры возможны два пути инфицирования: аэрогенный, когда микробы проникают через дыхательные пути, и гематогенный, при котором стафилококк заносится в легкое с током крови. В связи с этим различают первичные — бронхогенные стафилококковые пневмонии и вторичные — септические, гематогенные пневмонии. Зарубежные авторы [Meyer, Weingarten, 1967; Naragi, McDonald, 1981, и др.] также…

Патоморфологические изменения в легких

Однако единого мнения о патоморфологических изменениях в легких при стафилококковой пневмонии взрослых нет. Так, В. Д. Цинзерлинг и А. В. Цинзерлинг (1968), О. Н. Базан (1968), Shoentmackhers (1960), Pojer и соавт. (1963), Perrin-Fayolle (1967), Musher и Franco (1981) считают деструктивные изменения в легких патогномоничными для стафилококкового поражения. На основании этого осложненную стафилококковую пневмонию С. Л….

Морфологические изменения при стафилококковой пневмонии

По морфологической картине О. И. Базан (1976) условно различает 4 формы стафилококковых пневмоний: реактивную (18%), некротическую (19%), абсцедирующую (31 %), гнойную бронхопневмонию без распада легочной ткани (32 %). В. Быстрова (1964), О. И. Базан (1968), Szekely, Nagy (1967) считают, что при активной клеточной реакции и выраженном фагоцитозе развиваются катарально-гнойный бронхит и очаговая гнойная пневмония без…

Разрушение эпителиального барьера

Разрушение эпителиального барьера способствует распространению инфекции по лимфатическим сосудам бронхов на альвеолы и приводит к развитию плевритов, имеющих гнойный характер [Есипова И. К., 1975], и более редко — фибринозно-гнойных перикардитов. Морфологические особенности определяются и некоторым своеобразием возникающих иммунопатологических процессов [Серов В. В., 1975]: участие гуморальных и клеточных факторов (иммуноглобулины, противолегочные антитела, химические медиаторы воспаления) нередко…