- Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых
- Сахарная болезнь
- Медицина в фактах
- Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней
Некроз, лизис ткани легкого
Под воздействием ферментов и токсинов происходят некроз, лизис ткани легкого с всасыванием токсических продуктов распада, что ведет к эндогенной интоксикации с распространением поражения на печень, почки и центральную нервную систему и к нарушению всех видов обмена с потерей белков, электролитов.
Нарушение равновесия синтеза в структуре вода — белок — эритроциты тормозит активность и образование сурфактанта, который обеспечивает воздушность легочной ткани, предупреждает бактериальную инвазию, очищает бронхоальвеолярную поверхность [Дудникова Г. Н., 1972; Лукомский Г. П., 1976].
Более того, исследования, проведенные сотрудниками Московского областного научно-исследовательского института (МОИИКИ) им. М. Ф. Владимирского [Муромский Ю. А. и др., 1981] in vitro на культуре альвеолярной ткани, показали, что штаммы стафилококка, продуцирующие лецитиназу и гемолизины, могут утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы.
При этом резко снижается концентрация липидов, β-липопротеидов, холестерина, нарушается толерантность к углеводам, повышается содержание ацетона в крови, что приводит к быстрому падению массы тела больного.
Правда, К. К. Зайцева считает (1975), что подобные нарушения сурфактантной системы характеры для колибациллярной и стрептококковой инфекции легких.
Наиболее вирулентные штаммы стафилококка обладают способностью вызывать поражения интерорецепторов сосудов, тромбообразование, внутрисосудистый гемолиз, разрушать лейкоциты и гемобласты костного мозга, что ведет к тканевой гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции.
«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин
Смотрите также:
Возникновение, развитие и тяжесть течения стафилококковой пневмонии зависят не только от указанных особенностей возбудителя, но и от исходного состояния организма, его реактивности, сложных механизмов клеточного и гуморального иммунитета, возрастных особенностей. Отечественные клиницисты издавна придавали большое значение состоянию макроорганизма при пневмониях [Боткин С. П., 1896; Зимницкий С. С., 1922, и др.]. Условиями, предрасполагающими к возникновению стафилококковой…
При стафилококковых поражениях легких и плевры возможны два пути инфицирования: аэрогенный, когда микробы проникают через дыхательные пути, и гематогенный, при котором стафилококк заносится в легкое с током крови. В связи с этим различают первичные — бронхогенные стафилококковые пневмонии и вторичные — септические, гематогенные пневмонии. Зарубежные авторы [Meyer, Weingarten, 1967; Naragi, McDonald, 1981, и др.] также…
Однако единого мнения о патоморфологических изменениях в легких при стафилококковой пневмонии взрослых нет. Так, В. Д. Цинзерлинг и А. В. Цинзерлинг (1968), О. Н. Базан (1968), Shoentmackhers (1960), Pojer и соавт. (1963), Perrin-Fayolle (1967), Musher и Franco (1981) считают деструктивные изменения в легких патогномоничными для стафилококкового поражения. На основании этого осложненную стафилококковую пневмонию С. Л….
По морфологической картине О. И. Базан (1976) условно различает 4 формы стафилококковых пневмоний: реактивную (18%), некротическую (19%), абсцедирующую (31 %), гнойную бронхопневмонию без распада легочной ткани (32 %). В. Быстрова (1964), О. И. Базан (1968), Szekely, Nagy (1967) считают, что при активной клеточной реакции и выраженном фагоцитозе развиваются катарально-гнойный бронхит и очаговая гнойная пневмония без…
Разрушение эпителиального барьера способствует распространению инфекции по лимфатическим сосудам бронхов на альвеолы и приводит к развитию плевритов, имеющих гнойный характер [Есипова И. К., 1975], и более редко — фибринозно-гнойных перикардитов. Морфологические особенности определяются и некоторым своеобразием возникающих иммунопатологических процессов [Серов В. В., 1975]: участие гуморальных и клеточных факторов (иммуноглобулины, противолегочные антитела, химические медиаторы воспаления) нередко…
