Некроз, лизис ткани легкого

Под воздействием ферментов и токсинов происходят некроз, лизис ткани легкого с всасыванием токсических продуктов распада, что ведет к эндогенной интоксикации с распространением поражения на печень, почки и центральную нервную систему и к нарушению всех видов обмена с потерей белков, электролитов.

Нарушение равновесия синтеза в структуре вода — белок — эритроциты тормозит активность и образование сурфактанта, который обеспечивает воздушность легочной ткани, предупреждает бактериальную инвазию, очищает бронхоальвеолярную поверхность [Дудникова Г. Н., 1972; Лукомский Г. П., 1976].

Более того, исследования, проведенные сотрудниками Московского областного научно-исследовательского института (МОИИКИ) им. М. Ф. Владимирского [Муромский Ю. А. и др., 1981] in vitro на культуре альвеолярной ткани, показали, что штаммы стафилококка, продуцирующие лецитиназу и гемолизины, могут утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы.

При этом резко снижается концентрация липидов, β-липопротеидов, холестерина, нарушается толерантность к углеводам, повышается содержание ацетона в крови, что приводит к быстрому падению массы тела больного.

Правда, К. К. Зайцева считает (1975), что подобные нарушения сурфактантной системы характеры для колибациллярной и стрептококковой инфекции легких.

Наиболее вирулентные штаммы стафилококка обладают способностью вызывать поражения интерорецепторов сосудов, тромбообразование, внутрисосудистый гемолиз, разрушать лейкоциты и гемобласты костного мозга, что ведет к тканевой гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции.

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин


Смотрите также:
Культура микробов

Е. П. Сидельникова (1970) установила, что непатогенные штаммы стафилококка вызывают воспалительную реакцию бронхов и легкого более слабую и в 2 72 раза реже, чем штаммы, продуцирующие гемолизин и ферменты. Обычно используется введение в дыхательные пути штаммов S. aureus 209 и Б-500 в очень высокой концентрации (5 — 10 млрд. микробных клеток в 1 мм3). Для…

Стафилококковая интоксикация

Н. Н. Прутовых, В. А. Можный, М. М. Алексеева (1976) также вводили гной от больного со стафилококковой деструкцией легкого кроликам внутрилегочно. По прошествии 2 дней с момента заражения авторы наблюдали легочно-плевральную стафилококковую деструкцию, подтвержденную микробиологическими исследованиями, а также изучением ткани легких забитых или погибших животных. В эксперименте широко изучалась стафилококковая интоксикация (преимущественно агемолизином), воспроизводимая введением…

Распространенность стафилококковой пневмонии

Стафилококки (Micrococcus pyogenes по определителю Bergeyos, 1957) открыты Rosenbach в 1884 г. Однако до эры антибиотиков, когда больные бронхопневмонией не подвергались их мощному воздействию, основную роль в этиологии пневмоний играли пневмококки (до 96%), удельный весь стафилококков был ничтожен — 0,4 %. По современным представлениям [Вишнякова Л. А., 1980; Стуке И. Ю., 1980], в этиологии воспалительных…

Первое описание стафилококковой пневмонии

Впервые стафилококковая пневмония описана в 1919 г. Chickering и Park и до 1950 г. была известна в основном как тяжелое осложнение в период эпидемии гриппа с летальностью, достигающей 68 % [Fisher et al., 1958; Heimer, 1969, и др.]. В настоящее время тяжелая пневмония при гриппе — практически всегда стафилококковая [Кетиладзе Е. С., 1976; Бычкова В….

Этиологическая диагностика стафилококковых поражений

Увеличение числа тяжелых форм стафилококковой пневмонии большинство авторов считают обусловленным способностью стафилококка быстро вырабатывать устойчивость к вновь созданным антибиотикам с усилением его патогенных свойств [Чистович Г. Н., 1961; Дорожкова И. В., 1963; Руфанов И. Г., 1966; Скалова Р. С. и др., 1966; Галанова Р. Я., 1968, и др.]. В связи с этим если применение антибиотиков…