Механизм образования крупных полостей в легких

У 5 больных хронической пневмонией, непродолжительно лечившихся стероидными гормонами, развилась ограниченная деструкция с образованием множественных абсцессов и булл.

У 12 больных бронхиальной астмой, лечившихся преднизолоном, деструкция легких проявлялась вначале усилением одышки и кашля, высокой температурой тела, усилением хрипов в легких и трактовалась как некупирующаяся бронхиальная астма с обострением хронической пневмонии.

Впоследствии у 3 из этих больных только рентгенологически, без клинических проявлений нагноительного процесса, выявлены крупные воздушные буллезные полости овоидной формы диаметром до 8 см.

Величина полостей была обусловлена скорее растяжением стенок, чем истинной деструкцией ткани легкого.

Механизм образования крупных полостей в легких без клинических проявлений нагноительного процесса (буллезная пневмопатия) при длительном применении кортикостероидов связывают с повреждающим влиянием гормонов на соединительную ткань (торможение действия коллагенобразующих веществ) и снижением эластической функции легких [Чигиринский А. Н., 1961; Астапов Б. М. и др., 1968].

У остальных 9 больных бронхиальной астмой образование полостей было связано с абсцедированием в легких в результате стафилококковой суперинфекции и угнетения местных репаративных свойств легочной ткани.

Вероятно, прогрессирующему распаду легкого иногда способствует лекарственная аллергия с развитием некротической лекарственной пневмонии [Присс Б. Н., 1975; Торбанов П., 1976], пневмопатии [Палеев Н. Р., Царьков Л. Н., 1975].

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин


Смотрите также:
Стафилококковый гнойный лобит

Приблизительно в 9% случаев острой стафилококковой пневмонии наблюдалась своеобразная клинико-рентгенологическая форма — гнойный лобит. Термин «лобит» впервые введен в клиническую практику Bernard и Bethoux (1923) и нашел отражение в классификациях и группировках клинических форм туберкулеза и неспецифических нагноений легких в отечественной литературе (Шмелев Н. А., 1955; Либов С. Л., 1960). Подробную схему развития лобита представил…

Клинические анализы

При различных клинических формах, распространенности и осложнениях деструктивного процесса лейкоцитарная картина периферической крови изменяется в широких пределах — от лейкопенических состояний до гиперлейкоцитоза с лейкемоидной реакцией. Частота сдвигов Частота некоторых гематологических сдвигов при стафилококковой деструкции легких (в процентах от числа больных). Нормальное число лейкоцитов (верхняя граница нормы) и нерезкое повышение СОЭ (до 20 мм/ч), наблюдались…

Исследование внешнего дыхания (частный случай)

Больной П., 65 лет, поступил в клинику 24.09.71 г. в тяжелом состоянии. Жалобы на боли в левой половине грудной клетки, слабость, кашель с выделением 700 мл гнойной мокроты. При аускультации над левым легким дыхание ослаблено. В обоих легких прослушиваются влажные и сухие хрипы. Пульс 95 в минуту, АД 13,3 — 9,3 кПа (100/70 мм рт….

Заболевание принимает затяжной характер

Даже в благоприятных случаях, когда дело не доходит до некроза и нагноения, инфильтрат рассасывается медленно (5 нед и более). По мнению Crofton и соавт. (1951), темп рассасывания зависит от качества лечения, правильного выбора антибиотиков в начальном периоде. По данным Н. А. Анисимовой (1967), С. Г. Завгороднего и И. Я. Фрид (1976), длительность заболевания колебалась от…

Весь цикл развития лобита

Весь цикл развития лобита — от стадии гомогенной инфильтрации до деструкции — прослеживается рентгенологически. При рентгенографии выявляется характерное интенсивное равномерное затемнение целой доли легкого, имеющее выпуклый контур по границе доли с просветлениями. Несмотря на увеличение доли, смещения органов средостения нет. Правое легкое было поражено у 15 больных (верхняя доля — у 10, средняя — у…